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プロフェッサー 城西大学
薬学部 薬学科 木村 光利分子薬理学 -
ナビゲーター 5年生 大野 洸さん ※学年は取材当時
研究内容を 大まかにまとめると
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培養肝細胞系を用いた細胞の増殖に影響を及ぼす生理活性物質のシグナル伝達機構を検討
肝臓は、人体最大の腺臓器で、生体の生存に不可欠な代謝の中心的臓器です。通常、肝臓は何らかの機構で増殖が停止していますが、外科的に約70%肝切除された場合など、残余肝の細胞(肝実質細胞といいます）が自動的に分裂を開始し、元の容積に戻ると白動停止します。これを肝再生と呼びますが、その仕組みの全体像は未だに不明です。そこで、この肝再生メカニズム（仕組み）の解明と、それを促進（または抑制）する候補薬物の探索を、初代培養肝実質細胞系および継代培養肝癌細胞系を用い、肝細胞の増殖に影響を及ぼす成長因子、オータコイドやサイトカインのシグナル伝達機構を検討しています。
ラット部分肝切除モデルを用いた肝再生の仕組みの解明と促進・抑制新薬候補物質の探索
肝再生メカニズム（仕組み）の解明と、それを促進（または抑制）する候補薬物の探索を生体レベルでも研究しています。特に、肝臓を外科的に約70%肝切除すると残余肝の細胞が自動的に分裂を開始し、元の容積に戻ると白動停止します。この肝再生現象の仕組みの全体像を明らかにするには、上記の細胞レベルの研究ととも、生体そのものを用いた肝再生の仕組みの解明と、それらを促進・抑制する新薬候補物質の探索は非常に重要なテーマです。その一端を解明するごとは、生体肝移植の向上や肝癌治療薬の開発へとつながるものと期待されています。
肝炎、肝硬変および肝癌発症の分子機構の解明と新薬候補物質ならびに抗癌剤の探索
肝硬変は、何らかの原因で肝臓の7割を占めている肝実質細胞が繰り返し大量に変性・壊死し、減少し、その補修の際に線維組織によって置換（肝線維化）された結果、肝臓が硬く変化し、肝臓の表面が凸凹に変形します。肝硬変になると、肝臓に残存する肝細胞の数が限られる上に、硬くなった肝臓への血流量は減少するために、肝機能が低下します。それは元に戻れず、進行します。更に肝硬変が進むと肝細胞がガン化し、肝臓癌を発症します。上記の肝再生の仕組みの解明の研究で蓄積した知見と合わせて、肝硬変や肝癌発症の分子機構の解明とそれらを抑制する新薬候補物質の探索も私たちの重要な研究テーマの一つです。